分泌性中耳炎是引起聽(tīng)力下降常見(jiàn)原因之一，臨床出現(xiàn)耳悶、耳鳴、聽(tīng)力障礙或鼓室積液。其病因至今尚不完全明了，治療的關(guān)鍵是改善咽鼓管功能，促進(jìn)中耳積液排除。兒童分泌性中耳炎其發(fā)病原因大多是腺樣體肥大。1999年2月～2005年5月我科采用腺樣體刮除術(shù)+鼓膜置管術(shù)治療38例兒童分泌性中耳炎合并腺樣體肥大患者，取得良好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組38例均為兒童分泌性中耳炎病例，男23例，女15例;年齡4～13歲，平均8.6歲;病程2～7個(gè)月;雙側(cè)25例，單側(cè)13例。打鼾伴張口呼吸22例;鼻塞18例;反復(fù)咳嗽9例;耳鳴耳悶26例;聽(tīng)力均有下降。所有病例均行鼻咽側(cè)位X線攝片或鼻咽CT掃描提示鼻咽腺樣體中重度肥大。
1.2 治療方法 全部患兒均取全麻，選擇適當(dāng)大小的腺樣體刮匙刮除肥大的腺樣體局部用棉球壓迫止血。在0°內(nèi)鏡下用鼓膜切開(kāi)刀于前下象限做適當(dāng)大小的鼓膜切口，吸出鼓室內(nèi)積液(對(duì)于黏稠的滲出液，可先注入適量的α-糜蛋白酶溶液)，再用地塞米松溶液沖洗，然后于切口處置入鼓膜通氣管。術(shù)后抗感染治療5天。2～3個(gè)月后取管。
2 結(jié)果
取管后聽(tīng)力恢復(fù)正常，耳鳴、耳悶消失，鼓膜可見(jiàn)正常標(biāo)志者31例;聽(tīng)力明顯提高，偶有耳鳴、耳悶，鼓膜輕度內(nèi)陷，活動(dòng)尚可者7例;聽(tīng)力提高不明顯，仍有耳鳴、耳悶，鼓膜活動(dòng)差者0例。
3 討論
分泌性中耳炎是兒童的常見(jiàn)病，發(fā)病率較高，是引起兒童聽(tīng)力下降的常見(jiàn)原因之一，常引起兒童語(yǔ)言發(fā)育遲滯，還增加了中耳感染的危險(xiǎn)。其發(fā)病因素復(fù)雜，最常見(jiàn)的是腺樣體肥大?；颊呔新?tīng)力下降，一般表現(xiàn)為輕中度傳導(dǎo)性聾，也可致重度傳導(dǎo)性聾，病程長(zhǎng)者則可為混合性聾。
本組病例在治療上一律采用鼓膜置管術(shù)+腺樣體刮除術(shù)。鼓膜置管便于積液的引流，平衡鼓室壓力，以利于病變組織的恢復(fù)，防止鼓室峽因粘連而閉鎖;置管后亦能減少杯狀細(xì)胞和腺體的增生，減少分泌，促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)恢復(fù);鼓膜置管還有利于使積液從通氣管中溢出，不至于積液長(zhǎng)期積聚在中耳，引起鼓室結(jié)構(gòu)粘連及毒素被吸收而對(duì)耳蝸造成不可逆的損傷。腺樣體肥大引起分泌性中耳炎的機(jī)制尚在探索中，一般認(rèn)為有以下原因：咽鼓管的機(jī)械阻塞，增生肥大的腺樣體直接壓迫堵塞咽鼓管口，這使得咽鼓管血管滲透性增加，黏膜水腫，引起咽鼓管阻塞，通氣功能障礙，鼓室氣體吸收而形成負(fù)壓，黏膜血管擴(kuò)張，通透性增加，導(dǎo)致黏膜滲液，杯狀細(xì)胞及腺體分泌增多，出現(xiàn)鼓室積液;增生肥大的腺樣體阻塞鼻咽部導(dǎo)致咽鼓管逆流;腺樣體表面的隱窩作為細(xì)菌的存儲(chǔ)池;局部免疫異常，腺樣體在解剖學(xué)上是咽淋巴環(huán)的一部分，出生后即發(fā)育成熟，兒童和青少年體積最大，以后逐漸縮小。它是人體免疫器官，既有細(xì)胞免疫又有體液免疫，它可引起變態(tài)反應(yīng)─肥大細(xì)胞增多，脫顆粒引起免疫反應(yīng)，組胺及參與變態(tài)反應(yīng)的生物活性物質(zhì)使毛細(xì)血管通透性增高，腺體分泌增多，平滑肌收縮，使咽鼓管和中耳黏膜腫脹，引起咽鼓管功能障礙，導(dǎo)致分泌性中耳炎發(fā)生。因此，對(duì)于兒童分泌性中耳炎伴有腺樣體肥大者應(yīng)同時(shí)行腺樣體刮除術(shù)。